Kapsüller Diaform Plus

Diyabet

Diyabet

Diyabet - Kendi insülin oluşumunun eksikliğine ve kan şekerinin artmasına dayanan kronik metabolik bozukluk. Susuzluk duygusu, salgılanan idrar miktarındaki bir artış, iştah, zayıflık, baş dönmesi, yaraların yavaş iyileşmesi vb. İnme, böbrek yetmezliği, miyokard enfarktüsü, uzuvların kangren, körlük riski yüksektir. Kan şekerindeki keskin dalgalanmalar, yaşamı tehdit eden bir duruma neden olur: hipo- ve hiperglisemik koma.


Genel bilgi

Karşılaşılan metabolik bozukluklar arasında, diabetes mellitus obeziteden sonra ikinci sırada yer almaktadır. Bununla birlikte, nüfusun yaklaşık% 10'u diyabetli dünyada acı çeker, ancak hastalığın gizli formları göz önüne alındığında, bu rakam 3-4 kat daha fazla olabilir. Diabetes mellitus kronik insülin eksikliği nedeniyle gelişir ve karbonhidrat, protein ve yağ metabolizması bozuklukları eşlik eder. İnsülin üretimi, Langerganes adacıklarının pankreas ß hücrelerinde meydana gelir.

Karbonhidratların metabolizmasına katılan insülin, glikoz hücrelerinin alımını arttırır, karaciğerde glikojenin sentezini ve birikimini teşvik eder, karbonhidrat bileşiklerinin bozulmasını engeller. Protein metabolizması sürecinde, insülin nükleik asitlerin sentezini arttırır, protein ve çürümesini baskılar. İnsülinin yağ metabolizması üzerindeki etkisi, glikoz alımını, hücrelerdeki enerji süreçlerini, yağ asitlerinin sentezini ve yağların çürümesini yavaşlatmaktır. İnsülinin katılımıyla, sodyum kafesine girme süreci yoğunlaşır. İnsülin tarafından kontrol edilen metabolik süreçlerin ihlalleri, yetersiz sentezi (tip I diyabetes mellitus) veya dokuların insüline (tip II diyabetes mellitus) tüketilmemesi ile gelişebilir.

Gelişim nedenleri ve mekanizması

Tip I diyabet, 30 yaşın altındaki genç hastalarda daha sık tespit edilir. İnsülin sentezinin ihlali, otoimmün bir doğanın pankreasına zarar verilmesinin bir sonucu olarak gelişir ve ß hücrelerinin yok edilmesi. Çoğu hastada diyabet, viral enfeksiyondan (epidemik kabakulak, kızılcık, viral hepatit) veya toksik etkilerden (nitrosaminler, böcek ilaçları, ilaçlar vb.) Sonra gelişir, bu da pankreas hücrelerinin ölümüne neden olan bağışıklık yanıtı. Diyabetes mellitus, izolasyon hücrelerinin% 80'inden fazlası etkilenirse gelişir. Otoimmün bir hastalık olarak, tip I diyabetes mellitus genellikle otoimmün genesis'in diğer süreçleriyle birleştirilir: tirotoksikoz, diffüz toksik guater, vb.

Tip II diyabetle, dokuların insülin direnci gelişir, yani insüline duyarsızlıkları. Aynı zamanda, kandaki insülin içeriği normal veya arttırılabilir, ancak hücreler buna karşı bağışıktır. Hastaların çoğu (%85) tip II diyabet tespit etmektedir. Hasta obeziteden muzdaripse, dokuların insüline duyarlılığı yağ dokusu ile bloke edilir. II Diabetes mellitus, yaşla glikoz toleransında azalma olan yaşlı hastalara daha duyarlıdır.

Tip II diyabetin ortaya çıkmasına aşağıdaki faktörlerin etkisi eşlik edebilir:

  • genetik -Akrabalar veya ebeveynler diyabetten hastalanırsa hastalığı geliştirme riski%3-9'dur;
  • obezite - Aşırı miktarlarda yağ dokusu (özellikle karın tipi obezite) ile, insüline doku duyarlılığında dikkat çekici bir azalma vardır ve diyabet gelişimine katkıda bulunur;
  • güç bozuklukları - esas olarak lif eksikliği olan karbonhidrat beslenmesi diyabet riskini arttırır;
  • Kardiyovasküler hastalıklar - ateroskleroz, arteriyel hipertansiyon, doku insülin direncini azaltan koroner kalp hastalığı;
  • Kronik stresli durumlar - Vücuttaki bir stres durumunda, diyabet artışlarının gelişimine katkıda bulunan katekolaminlerin (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoidlerin sayısı;
  • Bazı ilaçların diyabetojenik etkileri - Glukokortikoid sentetik hormonlar, diüretikler, bazı hipotansif ilaçlar, sitostatik vb.
  • Adrenal korteksin kronik yetmezliği.

İnsüline karşı yetersizlik veya dirençle, hücredeki glikoz akışı azalır ve kandaki içeriği artar. Vücut, dokularda glikozaminoglikan, sorbitol, gliked hemoglobin birikmesine yol açan glikozun işlenmesi ve emilimi için alternatif yolların aktivasyonunu içerir. Sorbitol birikimi, katarakt, mikroanjiyopatilerin (kılcal damarların ve arteriollerin işlevlerinin ihlali), nöropatinin (sinir sisteminin çalışmasında bozukluklar) gelişimine yol açar; Glikozaminoglikanlar eklemlere zarar verir. Vücuttaki eksik enerjiyi elde etmek için, kas zayıflığına ve iskelet ve kalp kaslarının distrofisine neden olan protein çürümesi süreçleri başlar. Yağ oksidasyonu aktive edilir, toksik metabolik ürünler (keton gövdeleri) birikir.

Diyabetli kandaki hiperglisemi, aşırı şekeri vücuttan çekmesine neden olur. Glikoz ile birlikte, böbreklerden önemli miktarda sıvı kaybolur ve dehidrasyona (dehidrasyon) yol açar. Glikoz kaybı ile birlikte, vücudun enerji rezervleri azalır, bu nedenle hastalarda hastalarda diyabet ile kilo kaybı vardır. Yağ hücrelerinin bozulmasına bağlı olarak artan şeker seviyeleri, dehidrasyon ve keton cisimlerinin birikmesi, tehlikeli bir diyabetik ketoasidoz durumuna neden olur. Zamanla, yüksek şeker seviyesi nedeniyle, sinirlere zarar, böbreklerin küçük kan damarları, gözler, kalp, beyin gelişir.

Sınıflandırma

Diğer hastalıklarla konjugasyonda, endokrinoloji semptomatik diyabet (ikincil) ve gerçek diyabet yayar.

Semptomatik diyabetes mellitus, iç sekresyon bezlerinin hastalıklarına eşlik eder: pankreas, tiroid, adrenal bezler, hipofiz bezi ve birincil patolojinin tezahürlerinden biri olarak hizmet eder.

Gerçek diyabetes mellitus iki tip olabilir:

  • İnsüline Bağlı Tip I (Tip I tipi) kendi insülin vücutta üretilmiyorsa veya yetersiz miktarlarda üretiliyorsa;
  • İnsüline bağımlı tip II (II tip II), dokuların insüline duyarsızlığı kandaki bolluğu ve fazlalığı ile not edilirse.

Ayrı ayrı hamile kadınların diyabetini serbest bırakın.

Üç derece diyabet şiddeti vardır: ışık (I), orta (II) ve şiddetli (III) ve karbonhidrat bozuklukları için üç tazminat durumu: telafi edilmiş, sub -kompansiyonlu ve ayrıştırılmış.

Semptomlar

Tip I diyabet şekerinin gelişimi hızla gerçekleşir, II tip - aksine yavaş yavaş. Genellikle gizli, asemptomatik bir diyabet seyri vardır ve tespiti, kan şekeri ve idrarının göz tabanını veya laboratuvar tayini incelerken yanlışlıkla meydana gelir. Klinik olarak, I ve II tipinin diabetes mellitus kendilerini farklı göstermektedir, ancak aşağıdaki işaretler onlar için yaygındır:

  • günde 8-10 litreye kadar polidipsi (yüksek sıvı kullanımı) eşliğinde susuzluk ve kuru ağız;
  • Poliüri (bol ve hızlı idrara çıkma);
  • Polyfalia (artan iştah);
  • Kırmızı (perine dahil), cildin pustular enfeksiyonları eşliğinde kuru cilt ve mukoza zarları;
  • uyku bozukluğu, zayıflık, performansta azalma;
  • baldır kaslarındaki konvülsiyonlar;
  • görme bozukluğu.

Tip I diyabetin belirtileri, güçlü bir susuzluk, sık idrara çıkma, bulantı, zayıflık, kusma, artan yorgunluk, sürekli açlık hissi, kilo kaybı (normal veya artan beslenme ile), sinirlilik ile karakterizedir. Çocuklarda diyabet belirtisi, özellikle çocuk yatakta idrar yapmadıysa, bir gece idrarın inkontinansının ortaya çıkmasıdır. Tip I diyabet, hiperglisemik (kritik derecede yüksek kan şekeri ile) ve acil durum önlemleri gerektiren hipoglisemik (kritik olarak düşük kan şekeri ile) durum gelişir.

Tip II diyabet, cilt kaşıntısı, susuzluk, görme bozukluğu, belirgin uyuşukluk ve yorgunluk, cilt enfeksiyonları, yavaş yara iyileşmesi, parestesia ve bacakların uyuşması hüküm sürer. Tip II diyabetli hastalarda obezite sıklıkla gözlenir.

Diyabetin seyrine genellikle alt ekstremitelerde saç dökülmesi eşlik eder ve yüzündeki büyümelerini, xant (vücutta küçük sarımsı büyümeler), erkeklerde balanopostit ve kadınlarda vulvovajinitin görünüşünü arttırır. Diyabetin ilerlemesi ile her türlü metabolizmanın ihlali, bağışıklıkta ve enfeksiyonlara karşı dirençte bir azalmaya yol açar. Uzun bir diyabet seyri, osteoporoz (kemik -dağı) ile kendini gösteren kemik sistemine zarar vermeye neden olur. Alt sırtta ağrı, kemikler, eklemler, çıkıntıları ve omurların ve eklemlerin yukarıları, kemiklerin kırıkları ve deformasyonu, engelliliğe yol açar.

Komplikasyonlar

Diyabetin seyri, çoklu organ bozukluklarının gelişmesi ile karmaşık olabilir:

  • diyabetik anjiyopati - artan vasküler geçirgenlik, kırılganlıkları, tromboz, ateroskleroz, koroner kalp hastalığı, aralıklı krom, diyabetik ensefalopatinin gelişimine yol açar;
  • diyabetik polinöropati - Hastaların% 75'inde periferik sinirlere zarar, bunun sonucunda uzuvların duyarlılığı, şişmesi ve soğukluğu, yanma hissi ve kazınmaların “sürünmesi” ihlali vardır. Diyabetik nöropati, diyabetes mellitustan yıllar sonra gelişir, daha sık insüline bağımlı tipte ortaya çıkar;
  • diyabetik retinopati - Gözün retinasının, arterlerin, damarların ve kılcal damarların yok edilmesi, görüşte bir azalma, retina dekolmanı ve tam körlük ile dolu. Tip I diyabetle, hastaların% 80-95'inde tip II ile 10-15 yıl sonra kendini gösterir;
  • diyabetik nefropati - Böbrek fonksiyonu bozulmuş böbrek damarlarına zarar ve böbrek yetmezliği gelişimi. Hastalığın başlangıcından 15-20 yıl sonra diyabetli hastaların% 40-45'inde gözlenir;
  • diyabetik ayak - Alt ekstremitelerin kan dolaşımı, baldır kaslarındaki ağrı, trofik ülserler, kemiklerin yok edilmesi ve ayakların eklemleri.

Diyabetteki kritik, akut durumlar diyabetik (hiperglisemik) ve hipoglisemik koma.

Hiperglisemik durum ve koma, kan şekerinde keskin ve önemli bir artış sonucunda gelişir. Hiperglisemi hasatçıları genel halsizlik, zayıflık, baş ağrısı, depresyon, iştah kaybını arttırıyor. Sonra karın içinde ağrı, Kussmaul'un gürültülü nefesi, ağızdan aseton kokusu, ilerleyici ilgisizlik ve uyuşukluk, kan basıncının azalması ile kusuyor. Bu durum kandaki ketoasidozdan (keton cisimlerinin birikimi) kaynaklanır ve bilinç kaybına yol açabilir - diyabetik komaya ve hastanın ölümü.

Diyabette zıt kritik durum, hipoglisemik bir koma, glikozun kan seviyesinde keskin bir düşüşle gelişir, daha fazla dozda insülin nedeniyle. Hipoglisemideki artış ani, hızlıdır. Açlık hissi, zayıflık, uzuvlarda titreme, yüzey solunumu, arteriyel hipertansiyon, hastanın cildi soğuk, ıslak, ıslak, bazen kramplar bazen gelişir.

Diyabetteki komplikasyonların önlenmesi, kandaki glikoz seviyesinin sürekli tedavi ve dikkatli kontrolü ile mümkündür.

Teşhis

Diabetes mellitus varlığı, 6.5 mmol/L'yi aşan bir yolda kılcal kandaki glikoz içeriği ile kanıtlanır. Normalde, idrardaki glikoz yoktur, çünkü bir böbrek filtresi ile vücutta gecikir. 8.8-9.9 mmol/L'den (%160-180 mg) fazla kandaki glikoz artışı ile böbrek bariyeri başa çıkmaz ve glikozu idrara geçirmez. İdrarda şeker varlığı özel test şeritleri ile belirlenir. İdrarda belirlenmeye başladığı kandaki minimum glikoz içeriğine "böbrek eşiği" denir.

Şüpheli şeker diyabetinin muayenesi, seviyenin belirlenmesini içerir:

  • kılcal kandaki aç karnına glikoz (parmağından);
  • İdrardaki glikoz ve keton gövdeleri - varlıkları diyabet gösterir;
  • Glikosile edilmiş hemoglobin - diyabet ile önemli ölçüde artar;
  • C-peptit ve insülin, tip I diyabet ile, her iki gösterge de önemli ölçüde azalır, tip II-pratik olarak değişmez;
  • Bir yük hamuru (glikoz tolerans testi) gerçekleştirilmesi: aç karnına glikozun belirlenmesi ve 75 g şeker çekildikten 1 ve 2 saat sonra 1.5 su bardağı haşlanmış suda çözündürülür. Testin sonucu örnekler için negatif olarak kabul edilir (diyabetes mellitus'u doğrulamamak): 2 saat sonra aç karnına <6,5 mmol/l - <7.7 mmol/l. Diabetes Mellitus'un varlığını doğrulayın> İlk boyutta 6.6 mmol/L ve glikozla yükten 2 saat sonra> 11.1 mmol/l.

Diyabet komplikasyonlarının tanısı için ek muayeneler yapılır: böbrek ultrason, alt ekstremiteler, reoensefalografi ve beyin EEG.

Tedavi

Bir diyabetolog önerilerinin uygulanması, kendini kontrol ve diyabetle tedavi yaşam için gerçekleştirilir ve hastalığın seyri için karmaşık seçenekleri önemli ölçüde yavaşlatmanıza veya önlemenize izin verir. Herhangi bir diyabet biçiminin tedavisi, kan şekeri seviyelerini düşürmeyi, her türlü metabolizmayı normalleştirmeyi ve komplikasyonları önlemeyi amaçlamaktadır.

Her diyabet formunun tedavisinin temeli, hastanın cinsiyet, yaş, vücut ağırlığı ve fiziksel aktivitesini dikkate alarak diyet terapisidir. Karbonhidratlar, yağlar, proteinler, vitaminler ve eser elementlerin içeriği dikkate alınarak diyetin kalori içeriğinin hesaplanması ilkeleri gerçekleştirilir. İnsüline bağımlı diyabet ile, glikoz seviyesinin insülin ile kontrolünü ve düzeltilmesini kolaylaştırmak için aynı saatlerde karbonhidratların tüketilmesi önerilir. Tip I ile Tip I, ketoasidoza katkıda bulunan yağlı yiyecekler yemekle sınırlıdır. İnsüline bağlı diyabetle, her türlü şeker hariç tutulur ve gıda toplam kalori içeriği azalır.

Güç, karbonhidratların düzgün bir dağılımıyla fraksiyonel olmalı (günde en az 4-5 kez), stabil glikoz seviyesine katkıda bulunmalı ve ana metabolizmanın korunması gerekir. Şeker -substitutes'e dayanan özel diyabetik ürünler önerilir (aspartama, şeker, xilitis, sorbitol, fruktoz, vb.). Diyabetik bozuklukların düzeltilmesi sadece bir diyet kullanılarak hafif bir hastalıkta kullanılır.

Diyabetin ilaç tedavisi seçimi, hastalık tipinden kaynaklanmaktadır. Tip I diyabetli hastalar insülin tedavisi gösterir, tip II, bir diyet ve şekersiz ürünler gösterilir (insülin, tablet formlarının alınmasının etkisizliği, ketoazidoz ve bir prexy durumu, tüberküloz, kronik piyelonefrit, karaciğer ve böbrek yetmezliği ile reçete edilir).

İnsülinin sokulması, kan ve idrardaki glikoz seviyesinin sistematik kontrolü altında gerçekleştirilir. Geçerliliğin mekanizmasında ve geçerliliğinde üç ana insülin türü vardır: uzun süreli (genişletilmiş), ara ve kısa akma. Yemekten bağımsız olarak uzun süreli nitelikte insülin günde bir kez sokulur. Daha sık, uzun süreli insülin enjeksiyonları, ara ve kısa ilaçlarla birlikte reçete edilir, bu da diyabet için tazminat almanıza izin verir.

İnsülin kullanımı, şekerde keskin bir azalmaya, hipoglisemi ve koma durumunun gelişimine yol açan aşırı doz için tehlikelidir. İlaçların ve dozların insülin seçimi, gün boyunca hastanın fiziksel aktivitesindeki değişiklikler, kan şekerinin stabilitesi, gıda diyetinin kalori içeriği, beslenmenin fraksiyonelliği, insülin toleransı vb. İnsülin tedavisi, lokal (ağrı, kırmızılık, enjeksiyon bölgesinde kırmızılık, vema) ve genel (genel (genel olarak) alerjik reaksiyonlar. Ayrıca, insülin tedavisi lipodistrofi - insülin uygulaması yerine yağ dokusunda “başarısızlıklar” ile karmaşık olabilir.

Şekeroponize edici tablet ilaçları, diyete ek olarak insüline bağlı diabetes mellitus için reçete edilir. Aşağıdaki şeker alan grupları, kan şekerini azaltma mekanizması ile ayırt edilir:

  • Sulfonelmochevina preparatları -Pankreasın insülin ß hücrelerinin üretimini uyarırlar ve glikozun dokuya penetrasyonuna katkıda bulunurlar. Bu grubun optimal olarak seçilen ilaç dozu,> 8 mmol/L değil, glikoz seviyesini destekler. Aşırı dozla hipoglisemi ve koma mümkündür.
  • Biguanides - Bağırsaklarda glikoz emilimini azaltın ve periferik dokuların doygunluğuna katkıda bulunur. Biguanidler kandaki ürik asit seviyesini artırabilir ve 60 yaşın üzerindeki hastalarda ciddi bir durum - laktasidozun ve karaciğer ve böbrek yetmezliği, kronik enfeksiyonlardan muzdarip kişilerin gelişmesine neden olabilir. Biguanidler genellikle obezitesi olan genç hastalarda insüline bağımlı diyabet için reçete edilir.
  • Meglitinides - Pankreayı insülin salgılanmasına uyararak şeker seviyelerinde bir azalmaya neden olur. Bu ilaçların etkisi kandaki şekerin içeriğine bağlıdır ve hipoglisemiye neden olmaz.
  • Alfa-glukosidaz inhibitörleri - Nişastanın asimilasyonunda yer alan enzimleri bloke ederek kan şekerindeki artışı yavaşlatın. Yan etkiler - Şişkinlik ve ishal.
  • Thiazolidindo - Karaciğerden salınan şeker miktarını azaltın, yağ hücrelerinin insüline duyarlılığını artırın. Kalp yetmezliğinde kontrendike.

Diyabetle, hastaya ve aile üyelerine hastanın kuyu ve durumunu izleme becerilerini öğretmek önemlidir, öncesi ve koma gelişiminde ilk yardım önlemleri. Diyabette yararlı terapötik etkinin aşırı kilo ve bireysel orta derecede fiziksel aktivitede azalması vardır. Kas çabaları nedeniyle, glikozun oksidasyonu ve kandaki içeriğinde bir azalma artar. Bununla birlikte, fiziksel egzersizler> 15 mmol/L glikoz seviyesinde başlatılamaz, önce ilaçların etkisi altında onu azaltmak için beklemeniz gerekir. Diyabet ile fiziksel aktivite tüm kas gruplarına eşit olarak dağıtılmalıdır.

Tahmin ve Önleme

Tespit edilen diyabetli hastalar bir endokrinolog ile kayıtlıdır. Doğru yaşam tarzını, beslenme, tedavi düzenlerken, hasta yıllarca tatmin edici hissedebilir. Diyabetes mellitus prognozu yüktür ve hastaların yaşam beklentisi akut ve kronik olarak gelişen komplikasyonlar.

Tip I diyabetin önlenmesi, vücudun enfeksiyonlara karşı direncini arttırmak ve çeşitli ajanların pankreas üzerindeki toksik etkilerinin dışlanmasına indirgenir. Tip II diyabetin önleyici ölçümleri, özellikle yüklü kalıtsal geçmişi olan kişilerde obezite, beslenme düzeltmesi gelişiminin önlenmesini sağlar. Ayrıştırmanın önlenmesi ve diyabetin karmaşık seyri doğru, sistematik tedaviden oluşur.